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アトピーのメカニズムを解明

これは良いニュースですね。
何らかの症状というのは必ず何かしらのメカニズムがあって起きますが、これが分かったというのは一つの大きな前進だと思います。
CMLで言えばフィラデルフィア染色体によってBCR-ABLタンパクが生成されるのが分かった感じでしょうか。
あとはこのIL-33というタンパクを阻害する薬をコンピュータで設計して、となると思うのですが、実際に開発するのはまた大変なんでしょうね。
スプリセルでアトピーが改善されたという症例があるのは、何らかのメカニズムでIL-33タンパクを阻害しているのかもしれませんね。
案外、アトピーの新薬のヒントはスプリセルにあったりして。完全に素人の妄想ですが(笑)
何にせよ、自然療法とかではない遺伝学に基づいた合理的な新薬の誕生を望みます。

アトピーのメカニズム解明=治療薬に期待―兵庫医科大など


時事通信 8月6日(火)4時2分配信


 皮膚で作られるたんぱく質インターロイキン33(IL―33)」がアトピー性皮膚炎を引き起こすメカニズムを発見したと、兵庫医科大と三重大の共同研究グループが発表した。治療薬の開発につながると期待される。論文は5日付の米科学アカデミー紀要電子版に掲載された。
 IL―33は皮膚表面の細胞内に存在する。かきむしったり花粉やダニなどで刺激が与えられたりすると、細胞から出て白血球などと結合し、アレルギーを引き起こす。アトピー性皮膚炎の患者にはIL―33が多いことが分かっているが、発症との関係は不明だった。
 研究グループは遺伝子を操作し、IL―33を野生型の約10倍作るマウスを作製。清潔な環境下で飼育したところ、生後6〜8週で全てのマウスの顔や手、しっぽなどに、かゆみを伴い皮膚が厚くなるアトピー性皮膚炎の症状が出た。
 遺伝子操作マウスは、かゆみの元になるヒスタミンを分泌する肥満細胞が野生型の約3倍に増加。特殊な自然リンパ球も増え、炎症性たんぱく質IL―5を作り出していた。IL―5の作用を中和させる抗体を投与すると、皮膚炎の症状は緩和されたという。
 兵庫医科大の山西清文主任教授は「日本人の少なくとも約20%はアトピー性皮膚炎の患者と言われているが、対症療法しかない。IL―33などを標的にした薬の開発が期待される」と話している。